關于InVivo MAb 抗小鼠/大鼠/兔 TNFα

TN3-19.12 單克隆抗體與小鼠、大鼠和兔 TNFα（腫瘤壞死因子-α）反應，這是一種多功能促炎細胞因子。TNFα 以可溶性 17 kDa 單體形式存在，其在循環(huán)中形成同源三聚體或以 26 kDa 膜結合形式存在。TNFα 屬于細胞因子的 TNF 超家族，并通過其兩個受體 TNFR1 和 TNFR2 發(fā)出信號，這兩種受體可以被可溶性三聚體和膜結合形式的 TNFα 激活。TNFα 主要由巨噬細胞產生，以響應外來抗原，如細菌（脂多糖）、病毒和寄生蟲以及有絲分裂原和其他細胞因子，但也可由單核細胞、中性粒細胞、NK 細胞、CD4 T 細胞和一些特殊的樹突狀細胞表達. 已知 TNFα 在包括免疫調節(jié)在內的廣泛生物過程中發(fā)揮關鍵作用，細胞增殖、分化、凋亡、抗腫瘤活性、炎癥、厭食、惡病質、感染性休克、造血和病毒復制。TNFα失調與多種疾病有關，包括自身免疫性疾病、胰島素抵抗和癌癥。小鼠和人 TNFα 具有 79% 的氨基酸序列同一性，然而，小鼠 TNFα 是糖基化的，而人 TNFα 不是。TNFα 基因敲除動物對細菌感染的反應存在缺陷，其特征是在形成有組織的濾泡樹突狀細胞網絡和生發(fā)中心方面存在缺陷，缺乏初級 B 細胞濾泡。TN3-19.12 抗體可以中和天然或重組 TNF-α 的生物活性。TNFα失調與多種疾病有關，包括自身免疫性疾病、胰島素抵抗和癌癥。小鼠和人 TNFα 具有 79% 的氨基酸序列同一性，然而，小鼠 TNFα 是糖基化的，而人 TNFα 不是。TNFα 基因敲除動物對細菌感染的反應存在缺陷，其特征是在形成有組織的濾泡樹突狀細胞網絡和生發(fā)中心方面存在缺陷，缺乏初級 B 細胞濾泡。TN3-19.12 抗體可以中和天然或重組 TNF-α 的生物活性。TNFα失調與多種疾病有關，包括自身免疫性疾病、胰島素抵抗和癌癥。小鼠和人 TNFα 具有 79% 的氨基酸序列同一性，然而，小鼠 TNFα 是糖基化的，而人 TNFα 不是。TNFα 基因敲除動物對細菌感染的反應存在缺陷，其特征是在形成有組織的濾泡樹突狀細胞網絡和生發(fā)中心方面存在缺陷，缺乏初級 B 細胞濾泡。TN3-19.12 抗體可以中和天然或重組 TNF-α 的生物活性。TNFα 基因敲除動物對細菌感染的反應存在缺陷，其特征是在形成有組織的濾泡樹突狀細胞網絡和生發(fā)中心方面存在缺陷，缺乏初級 B 細胞濾泡。TN3-19.12 抗體可以中和天然或重組 TNF-α 的生物活性。TNFα 基因敲除動物對細菌感染的反應存在缺陷，其特征是在形成有組織的濾泡樹突狀細胞網絡和生發(fā)中心方面存在缺陷，缺乏初級 B 細胞濾泡。TN3-19.12 抗體可以中和天然或重組 TNF-α 的生物活性。

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應用參考